الفصـــــــــام
يعتبر الفصام أكثر الأشكال شيوعاً في الذهان وأكثر الإضطرابات حده, حيث يرتبط بتغيرات في النظام العصبي المركزي بالمخ, والذي يتكون من ملايين الخلايا العصبية التي تتواصل فيما بينها عن طريق الوصلات العصبية لتربط بين الخلايا كيميائياً عن طريق الناقلات العصبية .(Johnston. et al, 1999, 24)
ويعتمد المخ على الوسط الكيميائي في عملية تنظيم سلوك الفرد حيث يعتبر مؤشراً لإتزان السلوك حيث إذا حدث خلل في تلك النسب بالزيادة أو النقصان فإنه بالتالي يؤثر سلباً على سلوك الفرد اليومي (Comer, 2004, 225).
وقد إتجهت الدراسات الحديثة ناحية الإضطرابات الكيميائية في الناقلات العصبية مثل الدوبامين والأدرينالين والنورأدرينالين والسيروتونين لمعرفة التغيرات الفسيولوجية والكيميائية في مرضى الفصام (عكاشة, 2000, 330).
فالفهم الجيد لفسيولوجيا الفصام وتطوير طرق العلاج يمكن أن يأخذ تأثيراً عالمياً هاماً, حيث يؤثر على 1٪ من سكان العالم, ويؤدى الفصام إلى إحصائيات موت مفرطة, ونجد أن التكلفة الثانوية للمرضى عند العلاج تصل من 30: 50 بليون دولار في الولايات المتحدة وحدها (خلال: قنصوة, 2002, 53).
ووجد أن معظم البحوث في الفصام تعتمد على فرط نشاط مادة الدوبامين أو زيادتها حيث يعتبر ناقل عصبي مهم أو تعود إلى فرط حساسية مستقبلات هذه المادة في المخ فتتسبب في ظهور أعراض الفصام مع ملاحظة عدم إغفال أهمية إضطراب النواقل العصبية الأخرى مثل السيروتونين, الإبنفرين, الجابا والجلوتامين .(Hirvonen. et al, 2005, 371)
(2/4/1) مفهوم الفصام
نجد في لسان العرب أن فصام فصم – الفصم: الكسر من غير بينونة (أي من غير ظهور), فصمه يفصمه فصما فانفصم: كسره من غير أن يبين. وفى المعجز الوجيز نجد أن فصم: فصم الشيء فصما أي فكه, وانفصم الشيء أي انكسر من غير فاصل (باتع, 1990, 41).
وقد عرفه " كريبلن Kraeplin" على أنه مرض يتصف بأن بدايته تحدث في سن مبكرة عند المريض, في العقد الثاني أو العقد الثالث من العمر, وبأنه يتطور بشكل تفاقمي متواصل ويؤول بالفرد إلى حاله شديدة نسبياً من الإختلال المعرفي والإنفعالي ويمكن فهم هذا المرض في ضوء آليات عصبية مرضية في الدماغ بسبب تطوره الشديد نسبيا (Berrios, Laque & Villagrain, 2003, 111) .
فهو إضطراب حاد مزمن ويتصف بإضطراب في التفكير والسلوك مع ظهور هذاءات وهلاوس مع أفكار اضطهادية مصاحب في اغلب الأحيان بإضطرابات النوم والحركة مع صعوبات في التواصل الاجتماعي (Ibrahem, 1994; Danion. et al, 2001).
يعتبر الفصام أكثر الأشكال شيوعاً في الذهان وأكثر الإضطرابات حده, حيث يرتبط بتغيرات في النظام العصبي المركزي بالمخ, والذي يتكون من ملايين الخلايا العصبية التي تتواصل فيما بينها عن طريق الوصلات العصبية لتربط بين الخلايا كيميائياً عن طريق الناقلات العصبية .(Johnston. et al, 1999, 24)
ويعتمد المخ على الوسط الكيميائي في عملية تنظيم سلوك الفرد حيث يعتبر مؤشراً لإتزان السلوك حيث إذا حدث خلل في تلك النسب بالزيادة أو النقصان فإنه بالتالي يؤثر سلباً على سلوك الفرد اليومي (Comer, 2004, 225).
وقد إتجهت الدراسات الحديثة ناحية الإضطرابات الكيميائية في الناقلات العصبية مثل الدوبامين والأدرينالين والنورأدرينالين والسيروتونين لمعرفة التغيرات الفسيولوجية والكيميائية في مرضى الفصام (عكاشة, 2000, 330).
فالفهم الجيد لفسيولوجيا الفصام وتطوير طرق العلاج يمكن أن يأخذ تأثيراً عالمياً هاماً, حيث يؤثر على 1٪ من سكان العالم, ويؤدى الفصام إلى إحصائيات موت مفرطة, ونجد أن التكلفة الثانوية للمرضى عند العلاج تصل من 30: 50 بليون دولار في الولايات المتحدة وحدها (خلال: قنصوة, 2002, 53).
ووجد أن معظم البحوث في الفصام تعتمد على فرط نشاط مادة الدوبامين أو زيادتها حيث يعتبر ناقل عصبي مهم أو تعود إلى فرط حساسية مستقبلات هذه المادة في المخ فتتسبب في ظهور أعراض الفصام مع ملاحظة عدم إغفال أهمية إضطراب النواقل العصبية الأخرى مثل السيروتونين, الإبنفرين, الجابا والجلوتامين .(Hirvonen. et al, 2005, 371)
(2/4/1) مفهوم الفصام
نجد في لسان العرب أن فصام فصم – الفصم: الكسر من غير بينونة (أي من غير ظهور), فصمه يفصمه فصما فانفصم: كسره من غير أن يبين. وفى المعجز الوجيز نجد أن فصم: فصم الشيء فصما أي فكه, وانفصم الشيء أي انكسر من غير فاصل (باتع, 1990, 41).
وقد عرفه " كريبلن Kraeplin" على أنه مرض يتصف بأن بدايته تحدث في سن مبكرة عند المريض, في العقد الثاني أو العقد الثالث من العمر, وبأنه يتطور بشكل تفاقمي متواصل ويؤول بالفرد إلى حاله شديدة نسبياً من الإختلال المعرفي والإنفعالي ويمكن فهم هذا المرض في ضوء آليات عصبية مرضية في الدماغ بسبب تطوره الشديد نسبيا (Berrios, Laque & Villagrain, 2003, 111) .
فهو إضطراب حاد مزمن ويتصف بإضطراب في التفكير والسلوك مع ظهور هذاءات وهلاوس مع أفكار اضطهادية مصاحب في اغلب الأحيان بإضطرابات النوم والحركة مع صعوبات في التواصل الاجتماعي (Ibrahem, 1994; Danion. et al, 2001).
15 May at 15:52 · Report
Amr Abdel Rhman أما
التصنيف الدولي العاشر للإضطرابات النفسية والسلوكية ICD-10 يحدد مفهوم الفصام على أساس الوصف الإكلينكى
فيما يلي:
1- إضطرابات أساسية في التفكير والإدراك والإنفعالات غير مناسبة أو متبلدة. وعادة ما يحتفظ الفرد بالوعي الواضح وبالقدرة العقلية, على الرغم من أنه قد تتطورت لديه بمرور الوقت إختلالات معرفية معينة.
2- تكون أفكاره ومشاعره وأفعاله الأكثر خصوصية معروفه للآخرين أو يشاركونه فيها, وقد تنشأ لديه هذاءات تفسيرية وتشيع لديه هلوسات وبخاصة الهلوسات البصرية.
3- ويشيع الإرتباك لديهم منذ فترة مبكرة من تطور المرض.
4- وفيما يتعلق بإضطراب التفكير, يتصفوا بأن المعالم الثانوية أو الهامشية أو غير الجوهرية لمفهوم كامل أو لفكره كاملة, وهى المعالم التي يجرى كفها في النشاط الذهني الموجه السوي, تصبح هي القوة الموجهة لتفكير الفرد فيصير التفكير غامضاً ويكون التعبير عنه في الكلام غير مفهوم.
5- ويتصف مزاجهم بأنه ضحل أو متبلد, أو متقلب. وقد يظهر التناقض الوجداني. وقد تنشأ الحالة التخشبية (الكاتاتونيا).
6- بداية المرض قد تكون حادة مصحوبه بسلوك مضطرب بشكل شديد, أو قد تكون البداية متخفية أو خادعة, تقوم على التطور التدريجي لأفكار غريبة أو تصرفات شاذة وتستمر هذه الدلائل لمدة شهر على الأقل (Jansson. et al, 2002) .
أما الدليل التشخيصي والإحصائي للإضطرابات النفسية – النسخة الرابعة (DSM-IV) على أنه يتضمن عرضين على الأقل من خمس أعراض كلاسيكية, ولمدة لا تقل عن ستة أشهر وأن يكون لها أثارها السلبية على العلاقات الاجتماعية وعلاقات العمل وهذه الأعراض هي: الضلالات (الأوهام), الهلاوس, الحديث غير المنظم, والسلوك غير المنتظم أو الكتاتونى, والأعراض السلبية, ولكن إذا كانت الضلالات شاذة أو الهلاوس تتضمن تعليقاً على سلوك الفرد وأفكاره فإن عرضا واحداً منها تكفى, أو إذا كان هناك صوتين أو أكثر يتحاوران معاً فإن ذلك وحده لا يكفى, فوجود الهلاوس أو الضلالات محك أساسي في تشخيص الفصام(American Psychiatric Association, 1994).
وقد عرفه "عكاشة" أنه مرض عقلي يتميز بإضطرابات في التفكير والوجدان والسلوك وأحيانا الإدراك, ويؤدى إن لم يعالج في بدء الأمر إلى تدهور واضح في المستوى السلوكي والخلقي والاجتماعي مما يفقد الفرد شخصيته وبالتالي يصبح في عزله عن العالم الخارجي الحقيقي والمجتمع (عكاشة, 2000, 129).
ويشير "الشيخ" إلى أنه مجموعة من الإضطرابات الذهانية تتميز بإضطراب الفكر واللغة و الإدراك والانتباه والنشاط الحركي, والمزاج والوجدان والإنسحاب والاجترار غير المنطقي وغير المترابط والقفز من موضوع لأخر ووجود ضلالات وهلاوس, يبدأ عادة عند صغار السن ما بين 17-24 سنة, ويتضح فيها تماما عدم تكامل الشخصية. وقد يحدث هذا الإضطراب تدريجياً ويسمى الشيزوفرينيا, وقد يحدث فجأة وهو الأغلب ويسمى "شيزوفرينيا تفاعلية" ويكون المرض المفاجئ هذا نتيجة الإنعصاب غير المتوقع وتكون أعراضه عنيفة وحادة, وقد تختفي خلال اسبوعين غير أنها تتحول أحيانا إلى أنماط فصامية مزمنة (الشيخ,2002, 186).
وتبلغ نسبه الفصام حوالي 1٪ من سكان العالم, ويؤدى الفصام إلى إحصائيات موت مفرطة, 20٪ حياه قصيرة متوقعة, 10٪ من نسب الانتحار (قنصوة, 2002, 53).
ويتميز الفصام بتنوع واسع من الصعوبات السلوكية, ويشمل إضطراب الانتباه, ومعالجة اللغة, وحل المشكلات, وتغير العلامات الخفيفة النيورولوجية والإضطرابات الجسمية الصغيرة هما مؤشران مفترضان للإضطرابات الارتقائية والتي تكررت كثيراًًًًً في المرضى الفصاميين مقارنه بالأسوياء (الكفافى, 2002, 5).
فإن الفصام يشيع أكثر بين المراهقين وصغار الراشدين حيث يتطور غالباً خلال الفترة العمرية من (16- 25 سنة) ولكنه أقل حدوثاً بعد الخامسة والثلاثين من العمر. ومتوسط العمر عند دخول المستشفى لأول مرة يكون في منتصف العشرينات تقريبا بالنسبة للرجال وفي نهاية العشرينات بالنسبة للنساء, وعلى الرغم من أن معدلات انتشار المرض تكاد تكون متساوية بين الجنسين إلا أن معدله يرتفع بين الذكور حتى الثلاثين من العمر, ثم تتفوق النساء على الرجال في معدل الإصابة بالاضطراب بعد الثلاثين, وفي المراهقة تكون نسبة المرضى الذكور إلى الإناث (2 :1) أما فيما بعد الخامسة والخمسين تصبح نسبة الذكور إلى الإناث المرضى (1: 2) (عبد الرحمن, 2000, 392).
ويمكن تعريف مرض الفصام على أنه "مجموعة من التفاعلات الذهانية التي تتميز بالانسحاب من الواقع والتدهور في الشخصية مع اختلال شديد في التفكير والوجدان والإدراك والإرادة والسلوك"
(2/4/2) أعراض الفصام
قد اتفق أخصائيين الطب النفسي على تقسيم أعراض الفصام النمطية إلى أعراض موجبة وأعراض سالبة, على الرغم من أن المرضى يكون لديهم خليط من الفئتين (بشير وآخرون, 2000 & كوزيو وستوت, 2002).
وتعكس الأعراض الموجبة حالة من النشاط العقلي الشاذ, تبدو في أعراض مثل (الهلاوس, الهذاءات, إضطراب التفكير الصوري الموجب وعدم ترابط الأفكار) (Parnas, 2005, 111). وهامشية الأفكار أو التفكير العرضي والسلوك المضطرب أو الغريب واضطرب التفكير بشكل عام (Mayerhoff et al., 1994, 1417-1422). وتحدث بسبب زيادة النشاط في النواه المعتمدة (الكفافى, 2004, 23).
أما الأعراض السالبة فتنعكس في وجود إختلال في الوظائف العقلية مثل (فقر الكلام, التسطح الوجداني وانعدام الشعور باللذة, انعدام الإرادة والبلادة, إضطراب الانتباه من حيث تركيز الانتباه وتتبع الاتجاهات وتخطيط الحياة, نقص الإستبصار وضعف الدافعية, إضطراب الذاكرة وبالتالي ضعف الاستدعاء (Comer, 2000, 451). ويفترض أن الأعراض السالبة ترتبط بصعوبات من انخفاض نشاط الفص الصدغي والجبهي ويرتبط أيضا بكبر حجم البطينات الدماغية (Kaplan & Sadock, 1994, 457-486).
وقد أولت بعض الدراسات اهتماماً بالعلاقة المتبادلة بين الأعراض تعكس أبعاداً لاضطراب الفصام وليست فئات مرضية منفصلة, وأنه بناء على ذلك توجد ثلاثة أبعاد , وليس بعدان للفصام, فالأعراض الموجبة تنقسم إلى بعدين هما: الذهانية (أي الهذاءات والهلاوس) والتفكك أو الفوضى العقلية المفرطة (أي الكلام المضطرب والسلوك المضطرب والوجدان غير المناسب) وتمثل الأعراض السالبة البعد الثالث (Andresen et al., 1990, 615-621).
(2/4/4) الأسباب البيولوجية والعصبية للفصام:
اختلفت أسباب المرض النفسي في الآونة الأخيرة, فبعد أن كان الأمر متعلقاً بالتفسيرات التي تقدمها مدارس علم النفس المختلفة أصبحت التفسيرات المعاصرة متعلقة بالتغيرات الكيميائية وبتركيب المخ وبنيته (الرشيدى وآخرون, 2000, 35).
وبتطور تقنيات تصوير المخ تركيبياً: بالأشعة المقطعية بالكومبيوتر(CTS) ( ) وبالرنين المغناطيسي (MRI)( ), ووظيفياً: عن طريق "استخدام النظائر المشعة المختلفة (IS)( ) والمسح الدوبوجرافى للمخ (BM)( ) الذي يبين النشاط الكهربي للمخ والتصوير الطيفي بقذف البوزيترون (PET)( ) وكذلك التنظير الطيفي بإستخدام الرنين المغناطيسي ((MRS( ) فأصبح من الممكن معرفة إختلافات التركيب والحجم في أجزاء المخ ومقارنتها بين المرضى والأصحاء وكذلك معرفة التغيرات الوظيفية في هذه المناطق من المخ بل وأمكن التعرف على تأثير استخدام الأدوية النفسية على الوظيفة وعلى التركيب أيضاً (كوزيو وستوت, 2002, 114). وبتطور علم الأدوية واكتشاف العديد من العقاقير الدوائية مكن الأطباء النفسيين من اكتشاف التغيرات الكيميائية التي تحدث في الوصلات العصبية في المخ واستنتاج التغيرات الكيميائية التي تحدث عند المرضى أثناء وجود الأعراض النفسية, فعلى سبيل المثال فإنه عن طريق تركيز مادة "E" مثلا في الوصلات العصبية أدى هذا إلى تحسن مرض معين فمن ذلك استنتج أن السبب في هذا المرض هو النقص في هذه المادة ببعض مناطق المخ (الخميسى,2000, 275).
وقد توفرت أدلة على أن للفصام أساساً فيزيولوجياً عصبياً, وأن أعراض الفصام تعزى إلى إختلال كيميائي عصبي وأيضا إختلال في تركيب المخ (الرشيدى وآخرون, 2000 & عكاشة, 2000).
وقد أجمع العلماء أن الفصام مرض دماغي ناجم عن إختلال النظام البيولوجي في المخ مثله مثل أي مرض عضوي آخر. حيث يعتقد أن هذا المرض نتيجة خلل في تطور عصبي بمعنى أنه حدث خللاً أثناء تطور المخ في السنوات الأولى وكان ذلك بسبب الاستعداد الوراثي ورافقه أي تلف حدث أثناء الولادة ومن ثم جاءت الضغوط النفسية لحدوث المرض (Badawy, 1996, 1-2).
1. اختلال في تركيب الدماغ
وقد ألمحت النظريات المبكرة (مثل نظرية كريبلن) إلى وجود إصابات في لحاء الدماغ واعتبرت ذلك سبباً في الفصام. وبسبب التقدم الهائل في تقنيات تصوير المخ كشفت الدراسات أن الأفراد الذين يعانون من الفصام مصابون بتضخم في بطينات المخ* (Homouda, 1996, 22).
ويرتبط اتساع البطينات ارتباطاً وثيقاً بالأعراض السالبة (فقر الكلام, التسطح الوجداني وانعدام الشعور باللذة, انعدام الإرادة والبلادة) أكثر مما يرتبط بالأعراض الموجبة (الهلاوس, الهذاءات, إضطراب التفكير الصوري الموجب وعدم ترابط الأفكار). وأيضا بالضمور اللحائى أو الضمور في مناطق تحت اللحاء وهو تدهور عام أو فقدان عام للخلايا العصبية والضمور في مناطق تحت اللحاء, فيحدث غالبا في منطقتين هما:
أ- قرن آمون (حصان البحر): وهو مسئول عن تجهيز المعلومات وحفظها في الذاكرة وبالتالي يؤدى تلف هذه المنطقة إلى اعتلال عقلي والى نشأة أعراض سالبة للفصام.
ب- اللــوزة (الموجودة تحت اللحاء): وتقوم أساساً بدوراً هاماً في الإستثارة الانفعالية التي تنتاب المرضى ذوى الأعراض السالبة .(Kapur, 2003, 13)
فقد وجد أن الفص الجبهي خاصة الجانبي الخلفي, والفص الصدغي والأنواء القاعدية مع المخيخ تحتل الجزء الأكبر في إضطرابات الفصام حيث يرتبط عمل الفص الصدغي بالقشرة السمعية ومنطقة فيرنك( ) المتعلقة بفهم الكلام ومدلولاته والأنواء القاعدية بالسلوك الحركي والتحكم في الإنفعالات, وكذلك يوجد تضخم في البطينات الجانبية وبعض الاختلاف في نسيج المخ (عكاشة, 2000 , 332).
وفي الدراسات التي استخدمت الأشعة المقطعية للمخ على عينة من مرضى الفصام, حيث وجد توسع في التجاويف الدماغية وضمور في قشرة المخ وأظهرت دراسات أخرى وجود عدم تناظر في فصي الدماغ حيث أظهرت دراسات الرنين المغناطيسي أن حجم الجزء الأيسر في المخ أصغر من الأيمن وفي بحوث التخطيط الكهربي للدماغ وجدت نشاطات كهربية شبيهة بتلك الموجودة في مرض الصرع النفسحركي (Kapur, 2003, 13-23).
شكل (9-2) يظهر مسح المخ بالرنين المغناطيسي لزوج من التوائم: أحدهما مصاب
بالفصام والأخر غير مصاب, وتوضح البطينات ذات الأسهم الحمراء أكبر في التوأم
المصاب بالفصام .(Thru: Coleman & Gillberg, 1996, 216)
1- انخفاض النشاط العصبي
ويمثل انخفاض النشاط العصبي الإضطراب الأساسي لنشأة الأعراض السالبة في الفصام, ويستند هذا التفسير إلى ما يعرف بقصور نشاط المنطقة الجبهية( ) فانخفاض مستويات النشاط العصبي بشكل زائد في هذه المناطق من الدماغ قد يعمل على تأخير النشاط المعرفي, وينتج عن ذلك بالتالي أعراض سالبه مثل فقر الكلام والبلادة وأويد هذا الفرض من خلال الدراسات على الأشخاص الفصاميين الذين يعانون نشاطاً منخفضاً في الفص الجبهي ويظهر في الأعراض السالبة لهذا الإضطراب (Comer, 2004,151).
2- الخلل البيوكيميائى:
بدأ العلماء في دراسة كل الموصلات الكيميائية بالمخ على اعتبار أن مرض الفصام قد ينتج من خلل في مستوى عدد كبير من هذه المواد الكيميائية ومن أهمها الدوبامين حيث يزيد إفرازه أو تزداد الحساسية له في المسافات بين الأعصاب في مناطق معينة من الدماغ. وهذا يؤدي بالمريض إلى سماع أصوات غير موجودة أو الإعتقاد ببعض الأفكار الغريبة وغير ذلك من الأعراض. وما أن يبدأ العلاج ويعود توازن هذه المواد الناقلة وخاصة الدوبامين إلى الوضع الطبيعي حتى تختفي معظم هذه الأعراض (Kapur, Zipursky & Remington, 1999, 286 – 293). مما أدى إلى ظهور فرض "الدوبامين" الذي يفرض أن أعراض الفصام تعزى أساسا إلى النشاط الزائد في "منظومة نشاط الدوبامين في المخ لذا فان المستويات المرتفعة لنشاط الدوبامين (بإعتباره ناقل عصبي أساسي في المخ) تؤدى إلى مستويات مرتفعه للنشاط العصبي وبالتالي إلى ظهور بعض أعراض الفصام (الرشيدى وآخرون, 2000, 38).
كما أثبتت الأبحاث (Peroutka & Snyde, 1980) قدرة الأدوية المضادة للذهان علي سد مستقبلات الدوبامين ((D2 والمسئولة عن فائدتها الإكلينيكية في علاج أعراض الفصام. وقد تم تطبيق تقنيات التصوير العصبي مثل البوزيترون المطلق لحساب كثافة مستقبلات الدوبامين في المخ بينما وضح تأثير مضادات الذهان التي تسد مستقبلات الدوبامين فالنتائج المتعلقة بكثافة مستقبلات الدوبامين في المرضي الذين يتعاطون هذه الأدوية بالمقارنة بالعينات الضابطة يختلف إختلافا ملموساً بين الباحثين (Hirvonen. et al, 2005, 372) .
وعن طريق تقنيات البيولوجيا الجزئية اتضح زيادة كثافة وحساسية مستقبلات الدوبامين في نسيج مخ مرضي الفصام الذين لا يتعاطون هذه الأدوية بعد وفاتهم .(Carpenter, 1995, 30-35)
ولكن بظهور مضادات الذهان غير التقليدية (كلوزابين وريسبيريدون واولانزابين...الخ), بدأ الباحثون في التشكك في الفرض القائل بأن سد مستقبلات الدوبامين بواسطة مضادات الذهان هو السبب الرئيسي لمفعوله المضاد للذهان (Meltzer, 1995, 2-3).
وعلي الرغم من ذلك وجد أن الاختلال في ناقلات عصبية أخرى له أثر على مرضى الفصام ومنها السيروتونين والنورادرينالين, ومع ذلك فقد تبين أن مفعول الأدوية المضادة للذهان يتعلق بعمليات أيض الأحماض الأمينية في المخ، وبشكل خاص تأثير هذه الأدوية الكابحة علي المستقبلات العصبية للكاتيكولامينز (أحد الأحماض الأمينية)عند نقطة ما بعد المشبك العصبي (Parnas. et al, 2003, 111-112).
ففي خلال العشر سنوات الأخيرة, تم اكتشاف عقاقير حديثة لمرضى الفصام لا تعمل فقط كمضاد للدوبامين بل أيضا للسيروتونين وقد أحدثت طفرة في علاج هذا المرض حيث أنها تتميز بقلة الأعراض الجانبية مع تأثيرها الواضح على الأعراض السلبية فيؤدى ذلك إلى تحسين الخلل المعرفي الذي يحدث مع هذا المرض (احمد عكاشة, 2000, 332). ولهذا فإن الأبحاث الحالية تقترح أن أنواعا عديدة أخري من المستقبلات مثل (D1, D3, D4, D5, 5-HT2, NMDA) لها علاقة بنشأة مرض الفصام (Keefe & Harvey, 1994, 287) .
1- إضطرابات أساسية في التفكير والإدراك والإنفعالات غير مناسبة أو متبلدة. وعادة ما يحتفظ الفرد بالوعي الواضح وبالقدرة العقلية, على الرغم من أنه قد تتطورت لديه بمرور الوقت إختلالات معرفية معينة.
2- تكون أفكاره ومشاعره وأفعاله الأكثر خصوصية معروفه للآخرين أو يشاركونه فيها, وقد تنشأ لديه هذاءات تفسيرية وتشيع لديه هلوسات وبخاصة الهلوسات البصرية.
3- ويشيع الإرتباك لديهم منذ فترة مبكرة من تطور المرض.
4- وفيما يتعلق بإضطراب التفكير, يتصفوا بأن المعالم الثانوية أو الهامشية أو غير الجوهرية لمفهوم كامل أو لفكره كاملة, وهى المعالم التي يجرى كفها في النشاط الذهني الموجه السوي, تصبح هي القوة الموجهة لتفكير الفرد فيصير التفكير غامضاً ويكون التعبير عنه في الكلام غير مفهوم.
5- ويتصف مزاجهم بأنه ضحل أو متبلد, أو متقلب. وقد يظهر التناقض الوجداني. وقد تنشأ الحالة التخشبية (الكاتاتونيا).
6- بداية المرض قد تكون حادة مصحوبه بسلوك مضطرب بشكل شديد, أو قد تكون البداية متخفية أو خادعة, تقوم على التطور التدريجي لأفكار غريبة أو تصرفات شاذة وتستمر هذه الدلائل لمدة شهر على الأقل (Jansson. et al, 2002) .
أما الدليل التشخيصي والإحصائي للإضطرابات النفسية – النسخة الرابعة (DSM-IV) على أنه يتضمن عرضين على الأقل من خمس أعراض كلاسيكية, ولمدة لا تقل عن ستة أشهر وأن يكون لها أثارها السلبية على العلاقات الاجتماعية وعلاقات العمل وهذه الأعراض هي: الضلالات (الأوهام), الهلاوس, الحديث غير المنظم, والسلوك غير المنتظم أو الكتاتونى, والأعراض السلبية, ولكن إذا كانت الضلالات شاذة أو الهلاوس تتضمن تعليقاً على سلوك الفرد وأفكاره فإن عرضا واحداً منها تكفى, أو إذا كان هناك صوتين أو أكثر يتحاوران معاً فإن ذلك وحده لا يكفى, فوجود الهلاوس أو الضلالات محك أساسي في تشخيص الفصام(American Psychiatric Association, 1994).
وقد عرفه "عكاشة" أنه مرض عقلي يتميز بإضطرابات في التفكير والوجدان والسلوك وأحيانا الإدراك, ويؤدى إن لم يعالج في بدء الأمر إلى تدهور واضح في المستوى السلوكي والخلقي والاجتماعي مما يفقد الفرد شخصيته وبالتالي يصبح في عزله عن العالم الخارجي الحقيقي والمجتمع (عكاشة, 2000, 129).
ويشير "الشيخ" إلى أنه مجموعة من الإضطرابات الذهانية تتميز بإضطراب الفكر واللغة و الإدراك والانتباه والنشاط الحركي, والمزاج والوجدان والإنسحاب والاجترار غير المنطقي وغير المترابط والقفز من موضوع لأخر ووجود ضلالات وهلاوس, يبدأ عادة عند صغار السن ما بين 17-24 سنة, ويتضح فيها تماما عدم تكامل الشخصية. وقد يحدث هذا الإضطراب تدريجياً ويسمى الشيزوفرينيا, وقد يحدث فجأة وهو الأغلب ويسمى "شيزوفرينيا تفاعلية" ويكون المرض المفاجئ هذا نتيجة الإنعصاب غير المتوقع وتكون أعراضه عنيفة وحادة, وقد تختفي خلال اسبوعين غير أنها تتحول أحيانا إلى أنماط فصامية مزمنة (الشيخ,2002, 186).
وتبلغ نسبه الفصام حوالي 1٪ من سكان العالم, ويؤدى الفصام إلى إحصائيات موت مفرطة, 20٪ حياه قصيرة متوقعة, 10٪ من نسب الانتحار (قنصوة, 2002, 53).
ويتميز الفصام بتنوع واسع من الصعوبات السلوكية, ويشمل إضطراب الانتباه, ومعالجة اللغة, وحل المشكلات, وتغير العلامات الخفيفة النيورولوجية والإضطرابات الجسمية الصغيرة هما مؤشران مفترضان للإضطرابات الارتقائية والتي تكررت كثيراًًًًً في المرضى الفصاميين مقارنه بالأسوياء (الكفافى, 2002, 5).
فإن الفصام يشيع أكثر بين المراهقين وصغار الراشدين حيث يتطور غالباً خلال الفترة العمرية من (16- 25 سنة) ولكنه أقل حدوثاً بعد الخامسة والثلاثين من العمر. ومتوسط العمر عند دخول المستشفى لأول مرة يكون في منتصف العشرينات تقريبا بالنسبة للرجال وفي نهاية العشرينات بالنسبة للنساء, وعلى الرغم من أن معدلات انتشار المرض تكاد تكون متساوية بين الجنسين إلا أن معدله يرتفع بين الذكور حتى الثلاثين من العمر, ثم تتفوق النساء على الرجال في معدل الإصابة بالاضطراب بعد الثلاثين, وفي المراهقة تكون نسبة المرضى الذكور إلى الإناث (2 :1) أما فيما بعد الخامسة والخمسين تصبح نسبة الذكور إلى الإناث المرضى (1: 2) (عبد الرحمن, 2000, 392).
ويمكن تعريف مرض الفصام على أنه "مجموعة من التفاعلات الذهانية التي تتميز بالانسحاب من الواقع والتدهور في الشخصية مع اختلال شديد في التفكير والوجدان والإدراك والإرادة والسلوك"
(2/4/2) أعراض الفصام
قد اتفق أخصائيين الطب النفسي على تقسيم أعراض الفصام النمطية إلى أعراض موجبة وأعراض سالبة, على الرغم من أن المرضى يكون لديهم خليط من الفئتين (بشير وآخرون, 2000 & كوزيو وستوت, 2002).
وتعكس الأعراض الموجبة حالة من النشاط العقلي الشاذ, تبدو في أعراض مثل (الهلاوس, الهذاءات, إضطراب التفكير الصوري الموجب وعدم ترابط الأفكار) (Parnas, 2005, 111). وهامشية الأفكار أو التفكير العرضي والسلوك المضطرب أو الغريب واضطرب التفكير بشكل عام (Mayerhoff et al., 1994, 1417-1422). وتحدث بسبب زيادة النشاط في النواه المعتمدة (الكفافى, 2004, 23).
أما الأعراض السالبة فتنعكس في وجود إختلال في الوظائف العقلية مثل (فقر الكلام, التسطح الوجداني وانعدام الشعور باللذة, انعدام الإرادة والبلادة, إضطراب الانتباه من حيث تركيز الانتباه وتتبع الاتجاهات وتخطيط الحياة, نقص الإستبصار وضعف الدافعية, إضطراب الذاكرة وبالتالي ضعف الاستدعاء (Comer, 2000, 451). ويفترض أن الأعراض السالبة ترتبط بصعوبات من انخفاض نشاط الفص الصدغي والجبهي ويرتبط أيضا بكبر حجم البطينات الدماغية (Kaplan & Sadock, 1994, 457-486).
وقد أولت بعض الدراسات اهتماماً بالعلاقة المتبادلة بين الأعراض تعكس أبعاداً لاضطراب الفصام وليست فئات مرضية منفصلة, وأنه بناء على ذلك توجد ثلاثة أبعاد , وليس بعدان للفصام, فالأعراض الموجبة تنقسم إلى بعدين هما: الذهانية (أي الهذاءات والهلاوس) والتفكك أو الفوضى العقلية المفرطة (أي الكلام المضطرب والسلوك المضطرب والوجدان غير المناسب) وتمثل الأعراض السالبة البعد الثالث (Andresen et al., 1990, 615-621).
(2/4/4) الأسباب البيولوجية والعصبية للفصام:
اختلفت أسباب المرض النفسي في الآونة الأخيرة, فبعد أن كان الأمر متعلقاً بالتفسيرات التي تقدمها مدارس علم النفس المختلفة أصبحت التفسيرات المعاصرة متعلقة بالتغيرات الكيميائية وبتركيب المخ وبنيته (الرشيدى وآخرون, 2000, 35).
وبتطور تقنيات تصوير المخ تركيبياً: بالأشعة المقطعية بالكومبيوتر(CTS) ( ) وبالرنين المغناطيسي (MRI)( ), ووظيفياً: عن طريق "استخدام النظائر المشعة المختلفة (IS)( ) والمسح الدوبوجرافى للمخ (BM)( ) الذي يبين النشاط الكهربي للمخ والتصوير الطيفي بقذف البوزيترون (PET)( ) وكذلك التنظير الطيفي بإستخدام الرنين المغناطيسي ((MRS( ) فأصبح من الممكن معرفة إختلافات التركيب والحجم في أجزاء المخ ومقارنتها بين المرضى والأصحاء وكذلك معرفة التغيرات الوظيفية في هذه المناطق من المخ بل وأمكن التعرف على تأثير استخدام الأدوية النفسية على الوظيفة وعلى التركيب أيضاً (كوزيو وستوت, 2002, 114). وبتطور علم الأدوية واكتشاف العديد من العقاقير الدوائية مكن الأطباء النفسيين من اكتشاف التغيرات الكيميائية التي تحدث في الوصلات العصبية في المخ واستنتاج التغيرات الكيميائية التي تحدث عند المرضى أثناء وجود الأعراض النفسية, فعلى سبيل المثال فإنه عن طريق تركيز مادة "E" مثلا في الوصلات العصبية أدى هذا إلى تحسن مرض معين فمن ذلك استنتج أن السبب في هذا المرض هو النقص في هذه المادة ببعض مناطق المخ (الخميسى,2000, 275).
وقد توفرت أدلة على أن للفصام أساساً فيزيولوجياً عصبياً, وأن أعراض الفصام تعزى إلى إختلال كيميائي عصبي وأيضا إختلال في تركيب المخ (الرشيدى وآخرون, 2000 & عكاشة, 2000).
وقد أجمع العلماء أن الفصام مرض دماغي ناجم عن إختلال النظام البيولوجي في المخ مثله مثل أي مرض عضوي آخر. حيث يعتقد أن هذا المرض نتيجة خلل في تطور عصبي بمعنى أنه حدث خللاً أثناء تطور المخ في السنوات الأولى وكان ذلك بسبب الاستعداد الوراثي ورافقه أي تلف حدث أثناء الولادة ومن ثم جاءت الضغوط النفسية لحدوث المرض (Badawy, 1996, 1-2).
1. اختلال في تركيب الدماغ
وقد ألمحت النظريات المبكرة (مثل نظرية كريبلن) إلى وجود إصابات في لحاء الدماغ واعتبرت ذلك سبباً في الفصام. وبسبب التقدم الهائل في تقنيات تصوير المخ كشفت الدراسات أن الأفراد الذين يعانون من الفصام مصابون بتضخم في بطينات المخ* (Homouda, 1996, 22).
ويرتبط اتساع البطينات ارتباطاً وثيقاً بالأعراض السالبة (فقر الكلام, التسطح الوجداني وانعدام الشعور باللذة, انعدام الإرادة والبلادة) أكثر مما يرتبط بالأعراض الموجبة (الهلاوس, الهذاءات, إضطراب التفكير الصوري الموجب وعدم ترابط الأفكار). وأيضا بالضمور اللحائى أو الضمور في مناطق تحت اللحاء وهو تدهور عام أو فقدان عام للخلايا العصبية والضمور في مناطق تحت اللحاء, فيحدث غالبا في منطقتين هما:
أ- قرن آمون (حصان البحر): وهو مسئول عن تجهيز المعلومات وحفظها في الذاكرة وبالتالي يؤدى تلف هذه المنطقة إلى اعتلال عقلي والى نشأة أعراض سالبة للفصام.
ب- اللــوزة (الموجودة تحت اللحاء): وتقوم أساساً بدوراً هاماً في الإستثارة الانفعالية التي تنتاب المرضى ذوى الأعراض السالبة .(Kapur, 2003, 13)
فقد وجد أن الفص الجبهي خاصة الجانبي الخلفي, والفص الصدغي والأنواء القاعدية مع المخيخ تحتل الجزء الأكبر في إضطرابات الفصام حيث يرتبط عمل الفص الصدغي بالقشرة السمعية ومنطقة فيرنك( ) المتعلقة بفهم الكلام ومدلولاته والأنواء القاعدية بالسلوك الحركي والتحكم في الإنفعالات, وكذلك يوجد تضخم في البطينات الجانبية وبعض الاختلاف في نسيج المخ (عكاشة, 2000 , 332).
وفي الدراسات التي استخدمت الأشعة المقطعية للمخ على عينة من مرضى الفصام, حيث وجد توسع في التجاويف الدماغية وضمور في قشرة المخ وأظهرت دراسات أخرى وجود عدم تناظر في فصي الدماغ حيث أظهرت دراسات الرنين المغناطيسي أن حجم الجزء الأيسر في المخ أصغر من الأيمن وفي بحوث التخطيط الكهربي للدماغ وجدت نشاطات كهربية شبيهة بتلك الموجودة في مرض الصرع النفسحركي (Kapur, 2003, 13-23).
شكل (9-2) يظهر مسح المخ بالرنين المغناطيسي لزوج من التوائم: أحدهما مصاب
بالفصام والأخر غير مصاب, وتوضح البطينات ذات الأسهم الحمراء أكبر في التوأم
المصاب بالفصام .(Thru: Coleman & Gillberg, 1996, 216)
1- انخفاض النشاط العصبي
ويمثل انخفاض النشاط العصبي الإضطراب الأساسي لنشأة الأعراض السالبة في الفصام, ويستند هذا التفسير إلى ما يعرف بقصور نشاط المنطقة الجبهية( ) فانخفاض مستويات النشاط العصبي بشكل زائد في هذه المناطق من الدماغ قد يعمل على تأخير النشاط المعرفي, وينتج عن ذلك بالتالي أعراض سالبه مثل فقر الكلام والبلادة وأويد هذا الفرض من خلال الدراسات على الأشخاص الفصاميين الذين يعانون نشاطاً منخفضاً في الفص الجبهي ويظهر في الأعراض السالبة لهذا الإضطراب (Comer, 2004,151).
2- الخلل البيوكيميائى:
بدأ العلماء في دراسة كل الموصلات الكيميائية بالمخ على اعتبار أن مرض الفصام قد ينتج من خلل في مستوى عدد كبير من هذه المواد الكيميائية ومن أهمها الدوبامين حيث يزيد إفرازه أو تزداد الحساسية له في المسافات بين الأعصاب في مناطق معينة من الدماغ. وهذا يؤدي بالمريض إلى سماع أصوات غير موجودة أو الإعتقاد ببعض الأفكار الغريبة وغير ذلك من الأعراض. وما أن يبدأ العلاج ويعود توازن هذه المواد الناقلة وخاصة الدوبامين إلى الوضع الطبيعي حتى تختفي معظم هذه الأعراض (Kapur, Zipursky & Remington, 1999, 286 – 293). مما أدى إلى ظهور فرض "الدوبامين" الذي يفرض أن أعراض الفصام تعزى أساسا إلى النشاط الزائد في "منظومة نشاط الدوبامين في المخ لذا فان المستويات المرتفعة لنشاط الدوبامين (بإعتباره ناقل عصبي أساسي في المخ) تؤدى إلى مستويات مرتفعه للنشاط العصبي وبالتالي إلى ظهور بعض أعراض الفصام (الرشيدى وآخرون, 2000, 38).
كما أثبتت الأبحاث (Peroutka & Snyde, 1980) قدرة الأدوية المضادة للذهان علي سد مستقبلات الدوبامين ((D2 والمسئولة عن فائدتها الإكلينيكية في علاج أعراض الفصام. وقد تم تطبيق تقنيات التصوير العصبي مثل البوزيترون المطلق لحساب كثافة مستقبلات الدوبامين في المخ بينما وضح تأثير مضادات الذهان التي تسد مستقبلات الدوبامين فالنتائج المتعلقة بكثافة مستقبلات الدوبامين في المرضي الذين يتعاطون هذه الأدوية بالمقارنة بالعينات الضابطة يختلف إختلافا ملموساً بين الباحثين (Hirvonen. et al, 2005, 372) .
وعن طريق تقنيات البيولوجيا الجزئية اتضح زيادة كثافة وحساسية مستقبلات الدوبامين في نسيج مخ مرضي الفصام الذين لا يتعاطون هذه الأدوية بعد وفاتهم .(Carpenter, 1995, 30-35)
ولكن بظهور مضادات الذهان غير التقليدية (كلوزابين وريسبيريدون واولانزابين...الخ), بدأ الباحثون في التشكك في الفرض القائل بأن سد مستقبلات الدوبامين بواسطة مضادات الذهان هو السبب الرئيسي لمفعوله المضاد للذهان (Meltzer, 1995, 2-3).
وعلي الرغم من ذلك وجد أن الاختلال في ناقلات عصبية أخرى له أثر على مرضى الفصام ومنها السيروتونين والنورادرينالين, ومع ذلك فقد تبين أن مفعول الأدوية المضادة للذهان يتعلق بعمليات أيض الأحماض الأمينية في المخ، وبشكل خاص تأثير هذه الأدوية الكابحة علي المستقبلات العصبية للكاتيكولامينز (أحد الأحماض الأمينية)عند نقطة ما بعد المشبك العصبي (Parnas. et al, 2003, 111-112).
ففي خلال العشر سنوات الأخيرة, تم اكتشاف عقاقير حديثة لمرضى الفصام لا تعمل فقط كمضاد للدوبامين بل أيضا للسيروتونين وقد أحدثت طفرة في علاج هذا المرض حيث أنها تتميز بقلة الأعراض الجانبية مع تأثيرها الواضح على الأعراض السلبية فيؤدى ذلك إلى تحسين الخلل المعرفي الذي يحدث مع هذا المرض (احمد عكاشة, 2000, 332). ولهذا فإن الأبحاث الحالية تقترح أن أنواعا عديدة أخري من المستقبلات مثل (D1, D3, D4, D5, 5-HT2, NMDA) لها علاقة بنشأة مرض الفصام (Keefe & Harvey, 1994, 287) .
15 May at 15:53 · Report
Amr Abdel Rhman (2/4/5) دور السيروتونين في الفصام:
يوجد عدد كبير من الناقلات العصبية ترتبط بالفصام ومن ضمنها الأمينات الأحادية والبيبتيدات والأحماض الأمينية ويوجد عدد من النواقل العصبية الأخرى التي تساعد في نشأة إضطراب الفصام وتطوره مع اشتمالها تغير في نشاط النورادرنيالين (Massimini. Et al, 2005; Ribeiro. et al, 2005) والسيروتونين وحمض الجلوتامين (Picker. et al, 1992), وقد أجريت كثير من الدراسات على الجثث وسجلت نقص في كثافة مستقبلات (5-HT2) في اللحاء الجبهي في دماغ مرضى الفصام (Thru :Brown. et al, 1999, 72-74).
وقد أُفترض أن للسيروتونين دور في نشأة الفصام, حيث يصاحب ازدياد نشاط الدوبامين انخفاض من ناحية أخرى في نشاط الناقلات العصبية الأخرى مثل "السيروتونين" الذي يقوم بوظيفة كف النشاط العصبي لذا فان المستويات المنخفضة لنشاط السيروتونين قد تسهم أيضا في الفصام (Aghajanian & Marek, 2000; Delisi, 1999, 29-39).
كما أثبت (Gaddum, 1953) أن عقار الهلوسة (LSD)( ) يؤثر على مستقبلات السيروتونين, فالاضطراب في كمية السيروتونين قد يترتب عليه إضطراب في العمليات الذهنية, حيث يعمل على العقار على رؤية أشكال وأشباح لا حقيقة لها نظراً للتركيب الكيميائي المتشابه بين العقار والسيروتونين, ويحدث ذلك في اليقظة (الحنفي, 1999, 376).
فالمواد المحدثة للهلاوس والتي تؤثر على السيروتونين مثل (LSD) والجرعات المرتفعة من مواد تؤثر على الدوبامين مثل الامفيتامين يمكن أن تسبب أعراضاً ذهانية يكون من الصعب تمييزها عن الفصام (Hardman & Limbird, 2001, 234)ومع إثارة فكرة دور السيروتونين في الفصام والاهتمام بها جعل من الأفضل حمل الفرض السيروتونى كمكمل للدوبامين عن اعتباره معدل له وجعل هذه الأنظمة تتصل أوتوماتيكياً وتتفاعل وظيفياً (Hirvonen. et al, 2005, 371).
وعلاوة على ذلك تطور تأثير العقاقير المضادة للذهان ومع نجاح عقار (Clozapine) كمضاد نموذجي لعلاج الذهان, اقترح عدد من العلماء أن المضاد النموذجي للذهان تشتق فعاليته الوحيدة من الوظيفة المزدوجة له كمضاد للسيروتونين - الدوبامين وذلك من خلال فحص التفاعل الكيميائي العصبي بين هذين النظامين (Kapur. et al, 1999, 159).
ويعتمد الفرض الأكبر المتعلق بدور السيروتونين في الفصام جزئياً على الجزء المثير في دور(5-HT) في ميكانيكية تأثير الأدوية مثل (Clozapine, وOlanzapi, وRisperidom وZiprasidene) اللذين يمتلكوا مميزات كثيرة لعلاج الخلل المعرفي والأعراض السالبة والموجبة لمرضى الفصام وأصبحت مضادات المستقبل (5-HT2) الفعال تتصل بضعف مضاد المستقبل (D2) الذي يتباين مع عقاقير (Neuroleptic) النموذجية. ويوجد دليل يجب أخذه في الاعتبار وهو أن مضاد المستقبل (5-HT2A) يعدل نقل الدوبامين والجلوتامين للنبضات العصبية عند نهايات الأعصاب. وكما يوجد اقتراض ثابت أن زيادة متوسط النقل العصبي (5-HT2A) في الفصام قد يكون عاملاً لعلاجه. وقد يسهم ذلك في نقص الجلوتامين بواسطة الاكتشاف الحديث لمستقبلات (5-HT2A) في أعلى نهايات الأعصاب في اللحاء الجبهي التي تتضمن المناطق الحافية في الفصام. وقد يسهم أيضا في نقص نشاط الدوبامين في اللحاء الجبهي الذي افترض أنه عامل من أسباب الأعراض السالبة للمرض Hattunen, 1995, 4-5)).
وعلى الرغم من الإهتمام بدور مستقبلات السيروتونين (5-HT2) فإن حقيقة إضطراب (5-HT2) في الفصام لم تعرف إلا حديثاً. وباستطلاع القياسات الخاصة لكثافة المستقبل (5-HT2) في مخ مرضى الفصام الأحياء غير متاحة ولذلك أصبح اتجاه المعرفة يستمد من الدراسات الخاصة بمستقبلات (5-HT) في أنسجة مخ الجثث وغشاء الصفائح الدموية (Arora & Meltzer, 1993, 112).
ويتضمن فرض السيروتونين وعلاقته بالفصام أن المرضى لابد أن يكون لديهم إستجابات مضطربة لعوامل إختبار السيروتونين. ولذلك إتضح أن درجة الحرارة واستجابة الهرمونات (MK-212) ومضاد مستقبلات 5-HT2A,2C), (MCPP ومضاد المستقبل (5-HT2C) لا يستجيب في مرض الفصام غير الاكلينكيية. حيث اعتمدت نتائجهم على افتراض مسئولية (5-HT2A/2C) الذي تقل في الفصام على بيانات نقص كثافة المستقبل (5-HT2A) في جثث مرضى الفصام (Homouda, 1996, 26-27).
ولقد وجدت كثير من الدراسات نقص مستقبل (5-HT2A) في مناطق لحائية متنوعة ووجد أيضا نقص مستقبل(5-HT2A) في النواة الظهرية ومقدمة الفص الجبهي وقرن آمون في عينات جثث مرضى الفصام(Dean. et al, 1996, 170) .
يوجد تأثير قوى للسيروتونين على نظام الكولين التي قد يكون له صلة بالخلل المعرفي في الفصام. ويؤدى عقار (Clozapine) إلى زيادة تركيز الأستيل كولين خارج الخلية في اللحاء الجبهي في الفئران. وهذا قد يشرح دوره في التحسين المعرفي لأنه عامل فعال والذي يقود إلى إضطراب وظيفة الذاكرة. ويوجد اقتراح أن اختلال بنية الدماغ في الفصام قد أُسس على زيادة السيروتونين مقارنة بنشاط الدوبامين (Kapur & Remington, 1996, 466-476).
وتوجد مستقبلات (5-HT) ما قبل – بعد مشبكي العصبي الموجودة في أعصاب الجلوتامين. وزيادة التقاط الجلوتامين والكاتين و (N-methyl – Daspartale NMDA) ومستقبلات السيروتونين لوحظ وجودها في نفس الأماكن الفردية وهذا يؤدى إلى اقتراح أن الاضطراب في هذين الناقلين العصبيين يكون مترابط. وقد أفترض أن تنظيم المستقبل (5-HT1A) لفاعلية الجلوتامين ربما يكون مضطرب في الفصام(Negan. et al, 2000, 1016-1018) .
وتأثير مضادات (5-HT1A) و(5-HT2A) عادة ما تكون متآزرة ولكن في بعض الأوقات تكون عكسية وتؤثر على مختلف النظام الكيميائي في المخ, ومن أسوأ الملاحظات أن كلاً من نقص المستقبل (5-HT2A) وزيادة المستقبل (5-HT1A) يرتبط بمناطق مقدمة الفص الجبهي الذي قد درس في الفصام. واختلال التوازن في نسبة المستقبل(5-HT1A) إلى (5-HT2A) ربما تعزى إلى إضطراب في وظيفة مسارات اللحاء المتجمعة (Siegel. et al, 1999; Negan. et al, 2000).
ومن المعتقد أن مركب السيروتونين يقوم بعمليات الإرسال العصبى من نواة رافى إلى مختلف الأحاسيس التي تصل إلى الدماغ. ويفترض أن هذه النواة تعمل على غربلة معظم الأحاسيس التي تصل إلى المخ وتتحكم في أمر تنظيم ما لا يصل منها إلى وعى الفرد, ومن شأن الإضطراب في مقادير أو فعالية مركب السيروتونين أو بعض مستقبلاته الكيميائية أن يؤدى إلى إضطراب في وظائف هذا النظام وأن تنشأ لذلك أعراض من الإختلال في الوظائف الحسية والعقلية والمزاجية تشبه إلى حد كبير ما يحدث في مرضى الفصام (عبد الرحمن, 2000, 428). فالسيروتونين له علاقة بإضطراب المزاج الذي يتضمن في السلوك الانتحاري والمندفع والذي يمكن أن يرى أيضا في مرضى الفصام (Kaplan & Sadock, 1995, 461).
ويبدو أن السيروتونين يتدخل في الفزيولوجيه المرضية للفصام كمعدل للناقل الكيميائي الدوبامين وتتضح إضطراباته في الفصام من خلال زيادة مستواه أو مستوى الحامض المستقبل له في حين يبدو أنهما يزدادن بتزامن المرض وينقصان في الحالات الحادة وحالات الفصام البارانويدى ويرتبطان بالهياج ويتأثران بمضادات الذهان, وعندما أعطى مضاد السيروتونين إلى المرضى ثم توقف تحسنت الأعراض السلبية للمرض وهذه النتيجة توحي بدور محتمل لهذا الدواء في تنظيم الزائد من المستقبلات (عبد الرحمن, 2000, 429).
(2/4/6) الوعي ودراسة الفصام
الوعي عبارة عن عمليات تتغير في أوقات قصيرة جداً من الثانية, ولا يقتصر على عملية الإدراك فحسب بل يتدخل فيها عملية الانتباه والنشاطات الذهنية (الخميسى, 2000, 273).
فيقوم الوعي بتحويل قائمة من المثيرات الحسية والنشاطات العقلية إلى مشهد له صورة متكاملة يستغرق بقاءها فترة زمنية قصيرة تقدر بأجزاء من الثانية (Pashler, 1994, 220).
ويعمل على عملية التكيف البيولوجي للفرد, حيث يعمل على الربط بين المعلومات العامة والظروف البيئية وهذا النظام الذي وراء الوعي يعمل ليحدد ويزيل المثيرات ويزيل الغموض حول إدراك أو فهم هذه المثيرات. ويقوم الجهاز العصبى بالتكيف مع المثيرات الجديدة أو غير المألوفة, كما يحدث إستدعاء للخبرات عند الحاجة إلى حل المشكلات التي تواجه الفرد (Daprati. et al, 1997, 123) ورغم تناقض الدراسات الأساس البيولوجي للوعي إلا أن هناك مناطق تسهم في الوعي وهى التكوين الشبكي, والهيبوثلاموس, والقشرة المخية, والفص الجبهي والجدارى مع الجهاز الحافي والعقدة القاعدية(Breier, 1995, 187-202) .
وقد فرضت الدراسة العلمية للوعي في العقدين الأخيرين خاصة من علماء علم الأعصاب والفلاسفة. وقبل ذلك كان قد تم إهمال الوعي جزئيا في الطب النفسي برغم أن خبرة الوعي كانت فكرته مطروحة ومؤكدة من خلال التحليل النفسي. وجاء الاهتمام به في الأبحاث الحديثة بالطب النفسي لمعرفة أسباب ونشأة الأمراض النفسية حيث توجد معلومات متقدمة توضح أن هناك وظائف محددة يعتبرها العالم الحديث جزءاً من الوعي وهى (الإحساس, النفس, الذاكرة بأنواعها, الوظائف التنفيذية والبصرية). وتكون مضطربة لدى مرضى الفصام وتظهر في أعراض مثل الهلاوس السمعية, وإضطراب الفكر وتداخله, إضطراب الذاكرة العاملة, والخبرات السابقة وأوهام السيطرة Weinberger & Gallhofer, 1997, 30) (.
وقد عرف أن العجز لدى مرضى الفصام يتمثل في المناطق الجبهية والصدغية في المخ التي تهتم بالوظيفة المعرفية بالإضافة إلى المناطق السحائية الفرعية وينتج عنة إضطراب الانتباه والذاكرة والوظائف التنفيذية (Bacon, 2001; Danion. et al, 2005).
ويمكن أن تترجم أعراض الفصام كنتيجة للإضطراب المحدث في الآلية التي تسيطر وتحدد محتويات الوعي فهذا الإضطراب يمكن أن يفهم على أنه وعى مفرط, فعادة وفى أغلب أنماط التشغيل للبيانات المعقدة وتتطلب بشكل مستمر من الأفعال البسيطة إلى الفهم والإدراك واللغة والتفكير الذي يسيطر عليه مستوى الوعي. بينما في مرضى الفصام تكون هذه المعالجة مضطربة وتصبح مكونات الوعي مضطربة لديهم وقد يفسر الوعي المفرط غير المنتظم لديهم الأعراض الكلاسيكية للفصام الذي يتضمن العديد من الإضطرابات المعرفية الموجودة لدى مرضى الفصام (Graybiel, 1995; Delisi, 1999;
يوجد عدد كبير من الناقلات العصبية ترتبط بالفصام ومن ضمنها الأمينات الأحادية والبيبتيدات والأحماض الأمينية ويوجد عدد من النواقل العصبية الأخرى التي تساعد في نشأة إضطراب الفصام وتطوره مع اشتمالها تغير في نشاط النورادرنيالين (Massimini. Et al, 2005; Ribeiro. et al, 2005) والسيروتونين وحمض الجلوتامين (Picker. et al, 1992), وقد أجريت كثير من الدراسات على الجثث وسجلت نقص في كثافة مستقبلات (5-HT2) في اللحاء الجبهي في دماغ مرضى الفصام (Thru :Brown. et al, 1999, 72-74).
وقد أُفترض أن للسيروتونين دور في نشأة الفصام, حيث يصاحب ازدياد نشاط الدوبامين انخفاض من ناحية أخرى في نشاط الناقلات العصبية الأخرى مثل "السيروتونين" الذي يقوم بوظيفة كف النشاط العصبي لذا فان المستويات المنخفضة لنشاط السيروتونين قد تسهم أيضا في الفصام (Aghajanian & Marek, 2000; Delisi, 1999, 29-39).
كما أثبت (Gaddum, 1953) أن عقار الهلوسة (LSD)( ) يؤثر على مستقبلات السيروتونين, فالاضطراب في كمية السيروتونين قد يترتب عليه إضطراب في العمليات الذهنية, حيث يعمل على العقار على رؤية أشكال وأشباح لا حقيقة لها نظراً للتركيب الكيميائي المتشابه بين العقار والسيروتونين, ويحدث ذلك في اليقظة (الحنفي, 1999, 376).
فالمواد المحدثة للهلاوس والتي تؤثر على السيروتونين مثل (LSD) والجرعات المرتفعة من مواد تؤثر على الدوبامين مثل الامفيتامين يمكن أن تسبب أعراضاً ذهانية يكون من الصعب تمييزها عن الفصام (Hardman & Limbird, 2001, 234)ومع إثارة فكرة دور السيروتونين في الفصام والاهتمام بها جعل من الأفضل حمل الفرض السيروتونى كمكمل للدوبامين عن اعتباره معدل له وجعل هذه الأنظمة تتصل أوتوماتيكياً وتتفاعل وظيفياً (Hirvonen. et al, 2005, 371).
وعلاوة على ذلك تطور تأثير العقاقير المضادة للذهان ومع نجاح عقار (Clozapine) كمضاد نموذجي لعلاج الذهان, اقترح عدد من العلماء أن المضاد النموذجي للذهان تشتق فعاليته الوحيدة من الوظيفة المزدوجة له كمضاد للسيروتونين - الدوبامين وذلك من خلال فحص التفاعل الكيميائي العصبي بين هذين النظامين (Kapur. et al, 1999, 159).
ويعتمد الفرض الأكبر المتعلق بدور السيروتونين في الفصام جزئياً على الجزء المثير في دور(5-HT) في ميكانيكية تأثير الأدوية مثل (Clozapine, وOlanzapi, وRisperidom وZiprasidene) اللذين يمتلكوا مميزات كثيرة لعلاج الخلل المعرفي والأعراض السالبة والموجبة لمرضى الفصام وأصبحت مضادات المستقبل (5-HT2) الفعال تتصل بضعف مضاد المستقبل (D2) الذي يتباين مع عقاقير (Neuroleptic) النموذجية. ويوجد دليل يجب أخذه في الاعتبار وهو أن مضاد المستقبل (5-HT2A) يعدل نقل الدوبامين والجلوتامين للنبضات العصبية عند نهايات الأعصاب. وكما يوجد اقتراض ثابت أن زيادة متوسط النقل العصبي (5-HT2A) في الفصام قد يكون عاملاً لعلاجه. وقد يسهم ذلك في نقص الجلوتامين بواسطة الاكتشاف الحديث لمستقبلات (5-HT2A) في أعلى نهايات الأعصاب في اللحاء الجبهي التي تتضمن المناطق الحافية في الفصام. وقد يسهم أيضا في نقص نشاط الدوبامين في اللحاء الجبهي الذي افترض أنه عامل من أسباب الأعراض السالبة للمرض Hattunen, 1995, 4-5)).
وعلى الرغم من الإهتمام بدور مستقبلات السيروتونين (5-HT2) فإن حقيقة إضطراب (5-HT2) في الفصام لم تعرف إلا حديثاً. وباستطلاع القياسات الخاصة لكثافة المستقبل (5-HT2) في مخ مرضى الفصام الأحياء غير متاحة ولذلك أصبح اتجاه المعرفة يستمد من الدراسات الخاصة بمستقبلات (5-HT) في أنسجة مخ الجثث وغشاء الصفائح الدموية (Arora & Meltzer, 1993, 112).
ويتضمن فرض السيروتونين وعلاقته بالفصام أن المرضى لابد أن يكون لديهم إستجابات مضطربة لعوامل إختبار السيروتونين. ولذلك إتضح أن درجة الحرارة واستجابة الهرمونات (MK-212) ومضاد مستقبلات 5-HT2A,2C), (MCPP ومضاد المستقبل (5-HT2C) لا يستجيب في مرض الفصام غير الاكلينكيية. حيث اعتمدت نتائجهم على افتراض مسئولية (5-HT2A/2C) الذي تقل في الفصام على بيانات نقص كثافة المستقبل (5-HT2A) في جثث مرضى الفصام (Homouda, 1996, 26-27).
ولقد وجدت كثير من الدراسات نقص مستقبل (5-HT2A) في مناطق لحائية متنوعة ووجد أيضا نقص مستقبل(5-HT2A) في النواة الظهرية ومقدمة الفص الجبهي وقرن آمون في عينات جثث مرضى الفصام(Dean. et al, 1996, 170) .
يوجد تأثير قوى للسيروتونين على نظام الكولين التي قد يكون له صلة بالخلل المعرفي في الفصام. ويؤدى عقار (Clozapine) إلى زيادة تركيز الأستيل كولين خارج الخلية في اللحاء الجبهي في الفئران. وهذا قد يشرح دوره في التحسين المعرفي لأنه عامل فعال والذي يقود إلى إضطراب وظيفة الذاكرة. ويوجد اقتراح أن اختلال بنية الدماغ في الفصام قد أُسس على زيادة السيروتونين مقارنة بنشاط الدوبامين (Kapur & Remington, 1996, 466-476).
وتوجد مستقبلات (5-HT) ما قبل – بعد مشبكي العصبي الموجودة في أعصاب الجلوتامين. وزيادة التقاط الجلوتامين والكاتين و (N-methyl – Daspartale NMDA) ومستقبلات السيروتونين لوحظ وجودها في نفس الأماكن الفردية وهذا يؤدى إلى اقتراح أن الاضطراب في هذين الناقلين العصبيين يكون مترابط. وقد أفترض أن تنظيم المستقبل (5-HT1A) لفاعلية الجلوتامين ربما يكون مضطرب في الفصام(Negan. et al, 2000, 1016-1018) .
وتأثير مضادات (5-HT1A) و(5-HT2A) عادة ما تكون متآزرة ولكن في بعض الأوقات تكون عكسية وتؤثر على مختلف النظام الكيميائي في المخ, ومن أسوأ الملاحظات أن كلاً من نقص المستقبل (5-HT2A) وزيادة المستقبل (5-HT1A) يرتبط بمناطق مقدمة الفص الجبهي الذي قد درس في الفصام. واختلال التوازن في نسبة المستقبل(5-HT1A) إلى (5-HT2A) ربما تعزى إلى إضطراب في وظيفة مسارات اللحاء المتجمعة (Siegel. et al, 1999; Negan. et al, 2000).
ومن المعتقد أن مركب السيروتونين يقوم بعمليات الإرسال العصبى من نواة رافى إلى مختلف الأحاسيس التي تصل إلى الدماغ. ويفترض أن هذه النواة تعمل على غربلة معظم الأحاسيس التي تصل إلى المخ وتتحكم في أمر تنظيم ما لا يصل منها إلى وعى الفرد, ومن شأن الإضطراب في مقادير أو فعالية مركب السيروتونين أو بعض مستقبلاته الكيميائية أن يؤدى إلى إضطراب في وظائف هذا النظام وأن تنشأ لذلك أعراض من الإختلال في الوظائف الحسية والعقلية والمزاجية تشبه إلى حد كبير ما يحدث في مرضى الفصام (عبد الرحمن, 2000, 428). فالسيروتونين له علاقة بإضطراب المزاج الذي يتضمن في السلوك الانتحاري والمندفع والذي يمكن أن يرى أيضا في مرضى الفصام (Kaplan & Sadock, 1995, 461).
ويبدو أن السيروتونين يتدخل في الفزيولوجيه المرضية للفصام كمعدل للناقل الكيميائي الدوبامين وتتضح إضطراباته في الفصام من خلال زيادة مستواه أو مستوى الحامض المستقبل له في حين يبدو أنهما يزدادن بتزامن المرض وينقصان في الحالات الحادة وحالات الفصام البارانويدى ويرتبطان بالهياج ويتأثران بمضادات الذهان, وعندما أعطى مضاد السيروتونين إلى المرضى ثم توقف تحسنت الأعراض السلبية للمرض وهذه النتيجة توحي بدور محتمل لهذا الدواء في تنظيم الزائد من المستقبلات (عبد الرحمن, 2000, 429).
(2/4/6) الوعي ودراسة الفصام
الوعي عبارة عن عمليات تتغير في أوقات قصيرة جداً من الثانية, ولا يقتصر على عملية الإدراك فحسب بل يتدخل فيها عملية الانتباه والنشاطات الذهنية (الخميسى, 2000, 273).
فيقوم الوعي بتحويل قائمة من المثيرات الحسية والنشاطات العقلية إلى مشهد له صورة متكاملة يستغرق بقاءها فترة زمنية قصيرة تقدر بأجزاء من الثانية (Pashler, 1994, 220).
ويعمل على عملية التكيف البيولوجي للفرد, حيث يعمل على الربط بين المعلومات العامة والظروف البيئية وهذا النظام الذي وراء الوعي يعمل ليحدد ويزيل المثيرات ويزيل الغموض حول إدراك أو فهم هذه المثيرات. ويقوم الجهاز العصبى بالتكيف مع المثيرات الجديدة أو غير المألوفة, كما يحدث إستدعاء للخبرات عند الحاجة إلى حل المشكلات التي تواجه الفرد (Daprati. et al, 1997, 123) ورغم تناقض الدراسات الأساس البيولوجي للوعي إلا أن هناك مناطق تسهم في الوعي وهى التكوين الشبكي, والهيبوثلاموس, والقشرة المخية, والفص الجبهي والجدارى مع الجهاز الحافي والعقدة القاعدية(Breier, 1995, 187-202) .
وقد فرضت الدراسة العلمية للوعي في العقدين الأخيرين خاصة من علماء علم الأعصاب والفلاسفة. وقبل ذلك كان قد تم إهمال الوعي جزئيا في الطب النفسي برغم أن خبرة الوعي كانت فكرته مطروحة ومؤكدة من خلال التحليل النفسي. وجاء الاهتمام به في الأبحاث الحديثة بالطب النفسي لمعرفة أسباب ونشأة الأمراض النفسية حيث توجد معلومات متقدمة توضح أن هناك وظائف محددة يعتبرها العالم الحديث جزءاً من الوعي وهى (الإحساس, النفس, الذاكرة بأنواعها, الوظائف التنفيذية والبصرية). وتكون مضطربة لدى مرضى الفصام وتظهر في أعراض مثل الهلاوس السمعية, وإضطراب الفكر وتداخله, إضطراب الذاكرة العاملة, والخبرات السابقة وأوهام السيطرة Weinberger & Gallhofer, 1997, 30) (.
وقد عرف أن العجز لدى مرضى الفصام يتمثل في المناطق الجبهية والصدغية في المخ التي تهتم بالوظيفة المعرفية بالإضافة إلى المناطق السحائية الفرعية وينتج عنة إضطراب الانتباه والذاكرة والوظائف التنفيذية (Bacon, 2001; Danion. et al, 2005).
ويمكن أن تترجم أعراض الفصام كنتيجة للإضطراب المحدث في الآلية التي تسيطر وتحدد محتويات الوعي فهذا الإضطراب يمكن أن يفهم على أنه وعى مفرط, فعادة وفى أغلب أنماط التشغيل للبيانات المعقدة وتتطلب بشكل مستمر من الأفعال البسيطة إلى الفهم والإدراك واللغة والتفكير الذي يسيطر عليه مستوى الوعي. بينما في مرضى الفصام تكون هذه المعالجة مضطربة وتصبح مكونات الوعي مضطربة لديهم وقد يفسر الوعي المفرط غير المنتظم لديهم الأعراض الكلاسيكية للفصام الذي يتضمن العديد من الإضطرابات المعرفية الموجودة لدى مرضى الفصام (Graybiel, 1995; Delisi, 1999;
ليست هناك تعليقات:
إرسال تعليق